Нарушение тромбоцит-лейкоцитарного взаимодействия и повышение уровня Р-селектина как возможные причины резистентности к ацетилсалициловой кислоте у пациентов до и после коронарного шунтирования
Авторы:
Организация:
1 ФГБОУ ВО «Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого» Минздрава России, Красноярск, Российская Федерация
2 ФГБНУ «Федеральный исследовательский центр “Красноярский научный центр Сибирского отделения Российской академии наук”», «Научно-исследовательский институт медицинских проблем Севера», Красноярск, Российская Федерация
3 ФГАОУ ВО «Сибирский федеральный университет», Красноярск, Российская Федерация
4 ФГБУ «Федеральный Сибирский научно-клинический центр Федерального медико-биологического агентства», Красноярск, Российская Федерация
Для корреспонденции: Сведения доступны для зарегистрированных пользователей.
Тип статьи: Оригинальные статьи
DOI:
УДК: 616.12-089.843-06
Для цитирования: Гринштейн Ю.И., Косинова А.А., Мальцева А.Н., Шаврина Е.О., Савченко А.А., Субботина Т.Н. Нарушение тромбоцит-лейкоцитарного взаимодействия и повышение уровня Р-селектина как возможные причины резистентности к ацетилсалициловой кислоте у пациентов до и после коронарного шунтирования. Креативная кардиология. 2023; 17 (2): 237–46. DOI: 10.24022/1997-3187-2023-17-2-237-246
Поступила / Принята к печати: 27.03.2023 / 26.06.2023
Ключевые слова:
Скачать (Download)
Аннотация
Цель. Изучить показатели межклеточного взаимодействия: тромбоцит-тромбоцит, тромбоцит-лейкоцит; уровень экспрессии Р-селектина у резистентных и чувствительных к ацетилсалициловой кислоте (АСК) пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) до и после коронарного шунтирования (КШ).
Материал и методы. В исследование включены 76 пациентов со стенокардией II–IV функциональных классов, которым планировалось проведение КШ. За сутки до проведения КШ без антиагрегантной терапии и на 8–10-е сутки после КШ на фоне приема антиагрегантной терапии выполнены: развернутый и биохимический анализы крови, определение резистентности к АСК, оптическая агрегатометрия, проточная цитометрия. Резистентность к АСК определялась при уровне агрегации тромбоцитов с арахидоновой кислотой 20% и более до или после КШ. Проточная цитометрия проводилась для выделения из периферической крови тромбоцитов (CD41), моноцитов (CD14, CD16) и определения степени клеточной адгезии тромбоцитов, уровня экспрессии Р-селектина на тромбоцитах (CD62P).
Результаты. По данным настоящего исследования, 25 (32,9%) пациентов с ИБС резистентны к АСК. У чувствительных к АСК пациентов количество агрегатов моноцитов с тромбоцитами СD62P выше на 8–10-е сутки после КШ по сравнению с резистентными к АСК (85,47 [50,34–95,86] против 43,90 [20,85– 56,14], p=0,002). Время общей анестезии положительно коррелировало с агрегационной активностью тромбоцитов (ρ=0,507, р=0,000). Количество межклеточных агрегатов было значимо выше у пациентов на 8–10-й день после КШ в сравнении с показателями до КШ (тромбоцит+нейтрофил, у.е. (10,90 [5,540– 55,10] против 57,50 [15,85–137,00], р=0,000), тромбоцит+нейтрофил, % (19,24 [11,56–30,43] против 24,49 [12,72–48,08], р=0,002), тромбоцит CD62P+нейтрофил, % (70,51 [42,85–87,09] против 76,06 [66,02–92,40], р=0,014) и тромбоцит CD62P+моноцит, % (4,97 [0,96–20,02] против 8,25 [2,78–32,51], р=0,022)).
Заключение. У резистентных к АСК пациентов снижается количество моноцит-тромбоцитарных агрегатов, что говорит о нарушениях межклеточного взаимодействия.
Литература
- Пучиньян Н.Ф., Фурман Н.В., Долотовская П.В., Малинова Л.Л. Высокая остаточная реактивность тромбоцитов на фоне двойной антиагрегантной терапии, выявленная методом оптической агрегометрии, и частота развития атеротромботических осложнений после стентирования коронарных артерий у больных ишемической болезнью сердца в реальной клинической практике. Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2016; 12 (4): 385–90. DOI: 10.20996/1819-6446-2016-12-4-385-390
- Snoep J.D., Hovens M.M., Eikenboom J.C., van der Bom J.G., Huisman M.V. Association of laboratory-defined aspirin resistance with a higher risk of recurrent cardiovascular events: a systematic review and meta-analysis. Arch. Intern. Med. 2007; 167 (15): 1593–9. DOI: 10.1001/archinte.167.15.1593
- Gremmel T., Michelson A.D., Frelinger A.L., Bhatt D.L. Novel aspects of antiplatelet therapy in cardiovascular disease. Res. Pract. Thromb. Haemost. 2018; 2 (3): 439–49. DOI: 10.1002/rth2.12115
- Павлов О.В., Чепанов С.В., Селютин А.В., Сельков С.А. Тромбоцитарно-лейкоцитарные взаимодействия: иммунорегуляторная роль и патофизиологическое значение. Медицинская иммунология. 2022; 24 (5): 871–88. DOI: 10.15789/1563-0625-PLI-2511
- Loguinova M., Pinegina N., Kogan V., Vagida M., Arakelyan A., Shpektor A. et al. Monocytes of different subsets in complexes with platelets in patients with myocardial infarction. Thromb. Haemost. 2018; 118 (11): 1969–81. DOI: 10.1055/s-0038-1673342
- Pluta K., Porębska K., Urbanowicz T., Gąsecka A., OlasińskaWiśniewska A., Targoński R. et al. Platelet-leucocyte aggregates as novel biomarkers in cardiovascular diseases. Biology (Basel). 2022; 11 (2): 224. DOI: 10.3390/biology11020224
- Allen N., Barrett T.J., Guo Y., Nardi M., Ramkhelawon B., Rockman C. B. et al. Circulating monocyte-platelet aggregates are a robust marker of platelet activity in cardiovascular disease. Atherosclerosis. 2019; 282: 11–8. DOI: 10.1016/j. atherosclerosis.2018.12.029
- Golukhova E.Z., Grigoryan M.V., Ryabinina M.N., Bulaeva N.I., Serebruany V.L. Body mass index and plasma p-selectin before coronary stenting predict high residual platelet reactivity at 6 months on dual antiplatelet therapy. Cardiology. 2018; 139 (2): 132–6. DOI: 10.1159/000485555
- Ivert T., Dalén M., Ander C., Stalesen R, Lordkipanidze M. Increased platelet reactivity and platelet-leukocyte aggregation 246 Creative Cardiology. 2023; 17 (2) DOI: 10.24022/1997-3187-2023-17-2-237-246
- Drohomirecka A., Iwaszko A., Walski T. Pliszczak-Król A., Wąż G., Graczyk S. et al. Low-level light therapy reduces platelet destruction during extracorporeal circulation. Sci. Rep. 2018; 8: 16963. DOI: 10.1038/s41598-018-35311-9
- Романюк С.В., Витковский Ю.А. Лимфоцитарнотромбоцитарная адгезия и агрегация тромбоцитов у больных со стабильной стенокардией и острым коронарным синдромом. Забайкальский медицинский вестник. 2014; 4: 59–65.
- Song C., Wu G., Chang S., Bie L. Plasma P-selectin level is associated with severity of coronary heart disease in Chinese Han population. J. Int. Med. Res. 2020; 48 (6): 300060519896437. DOI: 10.1177/0300060519896437
- Floyd C.N., Ferro A. Mechanisms of aspirin resistance. Pharmacol. Ther. 2014; 141: 69–78.
- Samir A., Gandreti N., Madhere M., Khan A., Brown M., Loomba V. Anti-inflammatory effects of propofol during cardiopulmonary bypass: a pilot study. Ann. Card. Anaesth. 2015; 18 (4): 495–501. DOI: 10.4103/0971-9784.166451
- Kuczyńska K., Boncler M. Emerging role of fentanyl in antiplatelet therapy. J. Cardiovasc. Pharmacol. 2020; 76 (3): 267–75. DOI: 10.1097/FJC.0000000000000880
Об авторах
- Гринштейн Юрий Исаевич, д-р мед. наук, профессор, заведующий кафедрой; ORCID
- Косинова Александра Александровна, канд. мед. наук, ассистент; ORCID
- Мальцева Анна Николаевна, аспирант; ORCID
- Шаврина Екатерина Олеговна, лаборант-исследователь; ORCID
- Савченко Андрей Анатольевич, д-р мед. наук, профессор, заведующий лабораторией; ORCID
- Субботина Татьяна Николаевна, д-р биол. наук, доцент кафедры медицинской биологии, заведующий лабораторией; ORCID