Исследование герпесвирусной ДНК в коронарных артериях пациентов, умерших в острой стадии инфаркта миокарда
Авторы:
Организация:
1Кафедра кардиологии ФПДО ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический
университет имени А.И. Евдокимова» Минздрава РФ; Делегатская ул., 20, стр. 1, Москва, 127473,
Российская Федерация;
2Национальный институт детского здоровья и развития человека имени Юнис Кеннеди Шрайвер; Сентэр
Драйв, 31, Бетесда, США
Для корреспонденции: Сведения доступны для зарегистрированных пользователей.
Тип статьи: Фундаментальная кардиология
Ключевые слова:
Скачать (Download)
Аннотация
Введение. Разрыв или изъязвление атеросклеротических бляшек может приводить к развитию таких осложнений атеросклероза, как острый инфаркт миокарда. Механизмы, приводящие к развитию воспалительной реакции в атеросклеротической бляшке и в итоге – к ее разрыву, нуждаются в дальнейшем исследовании. Цель – выявление герпесвирусной ДНК и ее количественная оценка в различных участках коронарных артерий у пациентов, умерших вследствие острого инфаркта миокарда. Материал и методы. В исследование было включено 30 пациентов, умерших вследствие острого инфаркта миокарда и его осложнений. На основании макроскопической оценки характера поражения коронарных артерий было выделено три группы образцов: 1) чистые участки без макроскопических признаков атеросклероза; 2) неповрежденные атеросклеротические бляшки; 3) поврежденные атеросклеротические бляшки (с признаками тромбоза, эрозии или изъязвления). С использованием полимеразной цепной реакции (ПЦР) в реальном времени проводилось определение ДНК 8 типов вирусов герпеса человека в данных образцах. Результаты. Наиболее распространенным вирусом герпеса человека (ВГЧ), выявленным в коронарных артериях пациентов, умерших в острой стадии инфаркта миокарда, являются ВГЧ 1-го и 2-го типов (определялись совместно), а также ВГЧ 3-го типа. Эти вирусы были выявлены более чем в 80% случаев в данной выборке. Реже встречались ВГЧ 4, 7 и 8-го типов (49–55% случаев). При анализе распределения ВГЧ между тремя группами образцов, достоверной разницы при сравнении среднего количества копий вирусного генома получено не было. Заключение. ДНК всех типов ВГЧ была выявлена в различных участках коронарных артерий. Однако взаимосвязи между наличием герпесвирусной ДНК, a также числом копий вирусного генома, с одной стороны, и статусом атеросклеротической бляшки в коронарных артерий – с другой, выявлено не было. Возможно, не само наличие ВГЧ, выявленных в настоящем исследовании, а всплески их размножения в атеросклеротических бляшках могут влиять на прогрессирование атеросклероза и процесс дестабилизации атеросклеротической бляшки. Это предположение требует проверки в ходе дальнейшей работы.Литература
1. Вирхов Р. Целлюлярная патология. М.: Меди- цина; 1859.2. Van Berkel T.J., Out R., Hoekstra M., Kuiper J., Biessen E., van Eck M. Scavenger receptors: friend or foe in atherosclerosis? Curr. Opin. Lipidol. 2005; 16: 525–35.
3. Geng Y.J., Libby P. Progression of atheroma: A struggle between death and procreation. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2002; 22: 1370–80.
4. Zhu J., Nieto J., Horne B.D. et al. Prospective study of pathogen burden and risk of myocardial infarction or death. Circulation. 2001; 103: 45–51.
5. Padilla C., Lobos O., Hubert E., Gonzalez C., Matus S., Pereira M. et al. Periodontal pathogens in atheromatous plaques isolated from patients with chronic periodontitis. J. Periodontal. Res. 2006; 41: 350–3.
6. Rafferty B., Dolgilevich S., Kalachikov S., Morozova I., Ju J., Whittier S. et al. Cultivation of Enterobacter hormaechei from human atherosclerotic tissue. J. Atheroscler. Thromb. 2011; 18: 72–81.
7. Lo J., Abbara S., Shturman L., Soni A., Wei J., Rocha-Filho et al. Increased prevalence of subclinical coronary atherosclerosis detected by coronary computed tomography angiography in HIV-infected men. AIDS. 2010; 24: 243–53.
8. Pesonen E., Hallman M., Sarna S., Andsberg E., Haataja R., Meri S. Infections as a stimulus for coronary occlusion, obstruction, or acute coronary syndromes. Ther. Adv. Cardiovasc. Dis. 2009; 3: 447–54.
9. Chatzidimitriou D., Kirmizis D., Gavriilaki E., Chatzidimitriou M., Malisiovas N. Atherosclerosis and infection: is the jury still not in? Future Microbiol. 2012; 7 (10): 1217–30.
10. Pesonen E., Andsberg E. Dual role of infections as risk factors for coronary heart disease. Atherosclerosis. 2007; 192 (2): 370–5.
11. Jha H.C., Srivastava P. Prevalence of Chlamydophila pneumoniae is higher in aorta and coronary artery than in carotid artery of coronary artery disease patients. APMIS. 2009; 117 (12): 905–11.
12. Kaklikkaya I., Kaklikkaya N. Detection of human herpesvirus 6 DNA but not human herpesvirus 7 or 8 DNA in atherosclerotic and nonatherosclerotic vascular tissues. Heart Surg. Forum. 2010; 13 (5): 345–9.
13. Сухих Т.Р., Калимагамбетов А.М., Брод- ский И.Я., Хоменкова С.А. Фотографический микрофлуориметрический метод определения содержания ДНК в индивидуальных хромосо- мах человека. Цитология. 1989; 31 (11): 1329–37.
14. Fabricant C.G., Fabricant J., Litrenta M.M., Minick C.R. Virus-induced atherosclerosis. J. Exp. Med. 1978; 148: 335–40.
15. Gyorkey F., Melnick J.L., Guinn G.A., Gyorkey P., DeBakey M.E. Herpesviridae in the endothelial and smooth muscle cells of the proximal aorta in rteriosclerotic patients. Exp. Molec. Pathol. 1984; 40: 328–39.
16. Ibrahim A.I., Obeid M.T. Detection of herpes simplex virus, cytomegalovirus and Epstein-Barr virus DNA in atherosclerotic plaques and in unaffected bypass grafts. J. Clin. Virol. 2005; 32 (1): 29–32.
17. Nagel M.A., Choe A., Khmeleva N., Overton L., Rempel A., Wyborny A. et al. Search for varicella zoster virus and herpes simplex virus-1 in normal human cerebral arteries. J. Neurovirol. 2013; 19 (2): 181–5.
18. Visser M.R., Jacob H.S., Goodman J.L., McCarthy J.B., Furcht L.Т., Vercellotti G.M. Granulocyte-mediated injury to herpes simplex virus-infected human endothelium. Lab. Invest. 1989; 60 (2): 296–304.
19. Melnick J.L., Dreesman G.R., McCollum C.H., Petrie B.L., Burek J., DeBakey M.E. Cytomegalovirus antigen within human arterial smooth muscle cells. Lancet. 1983; 2: 644–7.
20. Zhou Y.F., Leon M.B., Waclawiw M.A., Popma J.J., Yu Z.X., Finkel T. et al. Association between prior cytomegalovirus infection and the risk of restenosis after coronary atherectomy. N. Engl. J. Med. 1996; 335 (9): 624–30.
21. Sorlie P.D., Adam E., Melnick S.L., Folsom A., Skelton T., Chambless L.E. et al. Cytomegalovirus/ herpesvirus and carotid atherosclerosis: the ARIC Study. J. Med. Virol. 1994; 42 (1): 33–7.
22. Ye D., Nichols T.C., Dehmer G.J., Tate D.A., Wehbie R.S., Quinlivan E.B. Absence of human herpesvirus 8 genomes in coronary atherosclerosis in immunocompetent patients. Am. J. Cardiol. 1997; 79 (9): 1245–7.
23. Benditt E.A., Barrett T., McDougall J.K. Viruses in the etiology of atherosclerosis. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1983; 80: 6386–9.
24. Grivel J.C., Ivanova O.I., Nikitskaya E.A. et al. Activation of T-lymphocytes and herpes viruses in atherosclerotic plaques. EHJ. 2013. Available at: http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/34/sup pl_1/P2395.abstract?sid=556a2372-ade4-425a- 86b9-778d44010b97/ (Accessed 28 November 2013).
25. Grivel J.C., Ivanova O.I., Nikitskaya E.A. et al. Comparison amount of human herpes viruses DNA in vessels from different group of patients. EHJ. 2013. Available at: http://eurheartj.oxfordjournals. org/content/34/suppl_1/P2405.abstract?sid= d87b6250-b89a-4862-b40f-42f714c90bc5/ (Accessed 28 November 2013).
