Тромбообразование и эндогенный фибринолиз в отдаленном периоде инфаркта миокарда

Авторы: Калинская А.И., Духин О.А., Ужахова Х.М., Шпектор А.В., Васильева Е.Ю.

Организация:
Кафедра кардиологии ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, ул. Делегатская, 20/1, Москва, 127473, Российская Федерация

Для корреспонденции: Сведения доступны для зарегистрированных пользователей.

Тип статьи: Оригинальные статьи

DOI: https://doi.org/10.24022/1997-3187-2020-14-1-24-34

УДК: 616.127:616.15

Для цитирования:  Калинская А.И., Духин О.А., Ужахова Х.М., Шпектор А.В., Васильева Е.Ю. Тромбообразование и эндогенный фибринолиз в отдаленном периоде инфаркта миокарда. Креативная кардиология. 2020; 14 (1): 24–34. DOI: 10.24022/1997-3187-2020-14-1-24-34

Поступила / Принята к печати:  05.03.2020 / 14.03.2020

Ключевые слова: эндогенный фибринолиз, инфаркт миокарда, тромбообразование, спонтанная реперфузия

Оформить подписку 🔒

 

Аннотация

Цель: оценка процессов тромбообразования и эндогенного фибринолиза у пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (ОИМпST) в анамнезе.
Материал и методы. В исследование были включены 102 человека: 51 пациент (19 со спонтанной реперфузией инфаркт-вязанной артерии (СР ИСА) во время проведения коронарографии, 32 – с ее окклюзией) и 51 здоровый доброволец. Параметры гемостаза оценивались с помощью ротационной тромбоэластометрии и тромбодинамики, эндотелиальная функция – при помощи теста эндотелий-зависимой вазодилатации плечевой артерии, всем пациентам проводилась эхокардиография.
Результаты. Пациенты с ОИМпST в анамнезе характеризуются более быстрым формированием сгустка (время начала свертывания 720 [625; 850] с против 810 [699; 940], p = 0,01), большими размерами тромба на различных этапах эксперимента (угол α 49 [46; 59]° против 44 [39; 55], p < 0,01; A10 (41 [39; 49] мм против 36 [33; 42], p < 0,01); A20 (52 [50; 57] мм против 50 [44; 53], p = 0,01), ранним началом лизиса сгустка (LOT (38,0 [30,8; 53,7] мин против 65,3 [42,9; 79,3], p<0,01) по сравнению со здоровыми добровольцами. Пациенты с окклюзией инфаркт-связанной артерии (ИСА) в анамнезе характеризовались более быстрой скоростью роста сгустка (V (28,1 [26,3; 35,0] мкм/мин против 31,9 [30,2; 38,8], p < 0,01), большим размером сгустка (CS 1190,5 [1160,0; 1292,0] мкм против 1315 [1204; 1458], p < 0,01), сниженной эндотелийзависимой вазодилатацией (тест ЭЗВД 11,6 [8,4; 13,1]% против 17,3 [14,4; 20,0], p < 0,01) и фракцией выброса левого желудочка (ФВ 55 [52; 60]% против 62,0 [57,5; 64,0], p < 0,01) по сравнению с пациентами со спонтанной реперфузией инфаркт-связанной артерии.
Заключение. Пациенты с перенесенным инфарктом миокарда характеризуются повышенной активацией процессов тромбообразования и эндогенного фибринолиза по сравнению со здоровыми добровольцами. Среди пациентов с окклюзией ИСА процесс тромбообразования остается повышенным в большей степени по сравнению с пациентами с СР ИСА.

Литература

  1. Reddel C.J., Curnow J.L., Voitl J. et al. Detection of hypofibrinolysis in stable coronary artery disease using the overall haemostatic potential assay. Thromb. Res. 2013; 131 (5): 457–62. DOI: 10.1016/j.thromres.2013.03.015
  2. Уразовская И.Л., Скрыпник Д.В., Васильева Е.Ю., Шпектор А.В. Влияние состояния эндотелия на возможность спонтанного тромболизиса у больных с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST. Креативная кардиология. 2008; 2 (1): 36–8. [Urazovskaya I.L., Skrypnik D.V., Vasilieva E.Yu., Shpektor A.V. The effect of endothelial status on the possibility of spontaneous thrombolysis in patients with ST-elevation myocardial infarction. Creative Cardiology. 2008; 2 (1): 36–8 (in Russ.).]
  3. Badings E.A., Remkes W.S., Salem H.K. et al. Early or late intervention in patients with transient ST-segment elevation acute coronary syndrome: Subgroup analysis of the ELISA-3 trial. Catheter. Cardiovasc. Interv. 2016; 88 (5): 755–64. DOI: 10.1002/ccd.26719
  4. Fefer P., Beigel R., Atar S. et al. Outcomes of patients presenting with clinical indices of spontaneous reperfusion in ST-elevation acute coronary syndrome undergoing deferred angiography. J. Am. Heart Assoc. 2017; 6 (7). DOI: 10.1161/JAHA.116.004552
  5. Lemkes J.S., Janssens G.N., van der Hoeven N.W. et al. Timing of revascularization in patients with transient ST-segment elevation myocardial infarction: a randomized clinical trial. Eur. Heart J. 2019; 40 (3): 283–91. DOI: 10.1093/eurheartj/ehy651
  6. Саввинова П.П., Калинская А.И., Манчуров В.Н., Анисимов К.В., Васильева Е.Ю., Шпектор А.В. Взаимосвязь данных коронарографии и лабораторных параметров образования и лизиса тромба у больных с острым коронарным синдромом. Эндоваскулярная хирургия. 2019; 6 (3): 207–13. [Savvinova P.P., Kalinskaya A.I., Manchurov V.N., Anisimov K.V., Vasilieva E.Yu., Shpektor A.V. Coronary angiogram and laboratory parameters of blood clot formation and lysis correlation in patients with acute coronary syndrome. Russian Journal of Endovascular Surgery. 2019; 6 (3): 207–13 (in Russ.).]
  7. Thygesen K., Alpert J.S., Jaffe A.S. et al. Fourth universal definition of myocardial infarction (2018). Circulation. 2018; 138 (20): e618–51. DOI: 10.1161/CIR.0000000000000617
  8. Meesters M.I., Koch A., Kuiper G., Zacharowski K., Boer C. Instability of the non-activated rotational thromboelastometry assay (NATEM) in citrate stored blood. Thromb. Res. 2015; 136 (2): 481–3. DOI: 10.1016/j.thromres.2015.05.026
  9. Balandina A.N., Koltsova E.M., Shibeko A.M., Kuprash A.D., Ataullakhanov F.I. Thrombodynamics: a new method to the diagnosis of hemostasis system disorders. Pediatr. Hematol. Immunopathol. 2018; 17 (4): 114–26. DOI: 10.24287/1726-1708-2018-17-4-114-126
  10. Kalinskaya A.I., Savvinova P.P., Vasilieva E.Yu., Shpektor A.V. The specifics of clotting and endogenic fibrinolysis in acute coronary syndrome patients. Russ. J. Cardiol. 2018; 23 (9): 12–6. DOI: 10.15829/1560-4071-2018-9-12-16
  11. Tuktamyshov R., Zhdanov R. The method of in vivo evaluation of hemostasis: spatial thrombodynamics. Hematology. 2015; 20 (10): 584–6. DOI: 10.1179/1607845415Y.0000000022
  12. Shlyk I.F. Informativeness of the thrombodynamic method in assessing the state of hemostasis in patients with coronary heart disease. Med. Her. South. Russ. 2019; 10 (2): 48–54. DOI: 10.21886/2219-8075-2019-10-2-48-54
  13. Badimon L., Vilahur G. Thrombosis formation on atherosclerotic lesions and plaque rupture. J. Intern. Med. 2014; 276 (6): 618–32. DOI: 10.1111/joim.12296
  14. Di Serafino L., Sarma J., Dierickx K. et al.Monocyte-platelets aggregates as cellular biomarker of endothelium-dependent coronary vasomotor dysfunction in patients with coronary artery disease. J. Cardiovasc. Transl. Res. 2014; 7 (1): 1–8. DOI: 10.1007/s12265-013-9520-x
  15. Пинегина Н.В. Лейкоцитарно-тромбоцитарные комплексы в патогенезе острого коронарного синдрома. Часть 2. Креативная кардиология. 2016; 10 (3): 201–9. [Pinegina N.V. Leukocyte-platelet complexes in the pathogenesis of acute coronary syndrome. Part 2. Creative Cardiology. 2016; 10 (3): 201–9 (in Russ.).]
  16. Loguinova M., Pinegina N., Kogan V. et al. Monocytes of different subsets in complexes with platelets in patients with myocardial infarction. Thromb. Haemost. 2018; 118 (11): 1969–81. DOI: 10.1055/s-0038-1673342
  17. Gimbrone M.A., García-Cardeña G. Endothelial cell dysfunction and the pathobiology of atherosclerosis. Circ. Res. 2016; 118 (4): 620–36. DOI: 10.1161/CIRCRESAHA.115.306301
  18. Borissoff J.I., Spronk H.M.H., ten Cate H. The hemostatic system as a modulator of atherosclerosis. N. Engl. J. Med. 2011; 364 (18): 1746–60. DOI: 10.1056/NEJMra1011670
  19. Hyseni A., Roest M., Braun S.L. et al. Chronic dysfunction of the endothelium is associated with mortality in acute coronary syndrome patients. Thromb. Res. 2013; 131 (3): 198–203. DOI: 10.1016/j.thromres.2012.12.001
  20. Thanyasiri P., Celermajer D.S., Adams M.R. Endothelial dysfunction occurs in peripheral circulation in patients with acute and stable coronary artery disease. Am. J. Physiol. Hear Circ. Physiol. 2005; 289 (2): H513–7. DOI: 10.1152/ajpheart.01086.2004
  21. Li J., Zhou Y., Zhang Y., Zheng J. Admission homocysteine is an independent predictor of spontaneous reperfusion and early infarct-related artery patency before primary percutaneous coronary intervention in ST-segment elevation myocardial infarction. BMC Cardiovasc. Disord. 2018; 18 (1). DOI: 10.1186/s12872-018-0868-3
  22. Sabra A., Lawrence M.J., Aubrey R. et al. Characterisation of clot microstructure properties in stable coronary artery disease. Open Hear. 2017; 4 (2): e000562. DOI: 10.1136/openhrt-2016-000562
  23. Kreutz R.P., Bitar A., Owens J. et al. Factor XIII Val34Leu polymorphism and recurrent myocardial infarction in patients with coronary artery disease. J. Thromb. Thrombolysis. 2014; 38 (3): 380–7. DOI: 10.1007/s11239-014-1059-4
  24. Lim S.L., Lam C.S.P., Segers V.F.M., Brutsaert D.L., De Keulenaer G.W. Cardiac endothelium-myocyte interaction: Clinical opportunities for new heart failure therapies regardless of ejection fraction. Eur. Heart J. 2015; 36 (31): 2050–60. DOI: 10.1093/eurheartj/ehv132
  25. Casas J.P., Bautista L.E., Humphries S.E., Hingorani A.D. Endothelial nitric oxide synthase genotype and ischemic heart disease: meta-analysis of 26 studies involving 23 028 subjects. Circulation. 2004; 109 (11): 1359–65. DOI: 10.1161/01.CIR.0000121357.76910.A3
  26. Fisch A.S., Yerges-Armstrong L.M., Backman J.D. et al. Genetic variation in the platelet endothelial aggregation receptor 1 gene results in endothelial dysfunction. PLoS One. 2015; 10 (9). DOI: 10.1371/journal.pone.0138795
  27. Zouein F.A., Booz G.W., Altara R. STAT3 and endothelial cell-cardiomyocyte dialog in cardiac remodeling. Front. Cardiovasc. Med. 2019; 6. DOI: 10.3389/fcvm.2019.00050
  28. Gong L.L., Peng J.H., Han F.F. et al. Association of tissue plasminogen activator and plasminogen activator inhibitor polymorphism with myocardial infarction: A meta-analysis. Thromb. Res. 2012; 130 (3). DOI: 10.1016/j.thromres.2012.06.015
  29. Shi J., Zhi P., Chen J., Wu P., Tan S. Genetic variations in the thrombin-activatable fibrinolysis inhibitor gene and risk of cardiovascular disease: a systematic review and meta-analysis. Thromb. Res. 2014; 134 (3): 610–6. DOI: 10.1016/j.thromres.2014.06.023
  30. Lebedeva A., Maryukhnich E., Grivel J.C., Vasilieva E., Margolis L., Shpektor A. Productive cytomegalovirus infection is associated with impaired endothelial function in ST-elevation myocardial infarction. Am. J. Med. 2020; 133 (1): 133–42. DOI: 10.1016/j.amjmed.2019.06.021

Об авторах

  • Калинская Анна Ильинична, доцент, канд. мед. наук, ORCID
  • Духин Олег Арменович, ординатор, ORCID
  • Ужахова Хяди Мурадовна, аспирант, ORCID
  • Шпектор Александр Вадимович, доктор мед. наук, профессор, чл.-корр. РАН, заведующий кафедрой, руководитель Университетской клиники кардиологии, ORCID
  • Васильева Елена Юрьевна, доктор мед. наук, профессор, заведующий лабораторией атеротромбоза, ORCID

Электронная подписка

Для получения доступа к тексту статей журнала воспользуйтесь услугой «Электронная подписка»:

Оформить подписку Подробнее об электронной подписке

Главный редактор

Лео Антонович Бокерия, академик РАН и РАМН

Лео Антонович Бокерия, доктор медицинских наук, профессор, академик РАН и РАМН, директор


 Если вы заметили опечатку, выделите текст и нажмите alt+A