Предикторы быстрого прогрессирования каротидного атеросклероза у больных стабильной ишемической болезнью сердца после операций реваскуляризации миокарда

Авторы: Соколова Н.Ю. 1, Бакулина А.В. 1 3, Магомедова Н.М. 2, Казановская С.Н. 2, Голухова Е.З. 2

Организация:
1 ГБУЗ ТО «Областная клиническая больница», Петербургское шоссе, 105, г. Тверь, Тверская область, 170036, Российская Федерация;
2 ФГБУ «Национальный научно-практический центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева» (директор – академик РАН и РАМН Л.А. Бокерия) Минздрава России, Рублевское шоссе, 135, Москва, 121552, Российская Федерация;
3 ФГБОУ ВО «Тверской государственный медицинский университет» Минздрава России, ул. Советская, 4, г. Тверь, 170100, Российская Федерация

Для корреспонденции: Сведения доступны для зарегистрированных пользователей.

Тип статьи: Ишемическая болезнь сердца

DOI: https://doi.org/10.24022/1997-3187-2017-11-3-222-234

УДК: 616.12-005.4:616.132-004.6:616.127-089.168

Для цитирования:  Соколова Н.Ю., Бакулина А.В., Магомедова Н.М., Казановская С.Н., Голухова Е.З. Предикторы быстрого прогрессирования каротидного атеросклероза у больных стабильной ишемической болезнью сердца после операций реваскуляризации миокарда. Креативная кардиология. 2017; 11 (3): 222–34. DOI: 10.24022/1997-3187-2017-11-3-222-234

Поступила / Принята к печати:  03.08.2017 / 11.08.2017

Ключевые слова: ишемическая болезнь сердца, стеноз внутренней сонной артерии, ускоренный атеросклероз, системный воспалительный ответ

Полнотекстовая версия:  

 

Аннотация

Цель. Выявление предикторов быстрого прогрессирования каротидного атеросклероза у больных стабильной ишемической болезнью сердца (ИБС) после различных методов реваскуляризации миокарда.

Материал и методы. Обследованы 111 пациентов, перенесших реваскуляризацию миокарда и не имевших до операции сопутствующего гемодинамически значимого поражения внутренней сонной артерии (ВСА). Критерием включения в исследование явилось наличие показаний к реваскуляризации миокарда, критериями исключения – выраженная дисфункция клапанов на фоне ИБС, аневризма левого желудочка (ЛЖ), острый период инфаркта миокарда, тяжелая систолическая дисфункция ЛЖ (фракция выброса менее 35%), значимый стеноз ВСА, возраст более 80 лет, дооперационное острое неврологическое заболевание, сопутствующие онкологические и ревматологические заболевания. Реваскуляризация миокарда у больных стабильной ИБС и сопутствующим незначимым поражением брахиоцефальных артерий выполнялась с помощью коронарного шунтирования (КШ): с искусственным кровообращением (ИК) (n=32), без ИК (n=30) и чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) (n=49) с имплантацией стентов с лекарственным покрытием. Средний возраст больных 60,2±8,1 года. Средний срок наблюдения составил 37,9±6 мес.

Результаты. Проведенный однофакторный логистический регрессионный анализ выявил зависимость прогрессирования брахиоцефального атеросклероза после хирургических и интервенционных вмешательств у больных с сопутствующим сахарным диабетом (СД) (гликированный гемоглобин более 7,5%, p=0,038), при повышенном уровне высокочувствительного С-реактивного белка (СРБ) (p=0,041), при сохраняющемся пристрастии к курению (p=0,046), при I (p=0,049) и IV типах (p=0,034) атеросклеротических бляшек ВСА, при повышенных значениях матриксной металлопротеиназы-9 (ММП-9) (p=0,017). Реваскуляризация миокарда с помощью КШ с использованием ИК определена как самостоятельный фактор риска дальнейшего прогрессирования брахиоцефального атеросклероза (p=0,029).

Заключение. Синдром ускоренного атеросклероза ВСА наблюдался у пациентов со сложной морфологией брахиоцефального стеноза, при хроническом употреблением никотина, с сопутствующим плохо контролируемым СД, при наличии высоких значений маркеров воспаления (высокочувствительный СРБ и ММП-9), после операций КШ с применением ИК.

Литература

  1. Huh J., Wall M.J., Soltero E.R. Treatment of combined coronary and carotid artery disease. Curr. Opin. Cardiol. 2003; 18: 447–53.

  2. Libby P. Braunwald’s heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. 10th ed. Boston, Mass, USA: Saunders; 2014: 873–90.

  3. Ip J.H., Fuster V., Badimon L., Badimon J., Taubman M.B., Chesebro J.H. Syndromes of accelerated atherosclerosis: role of vascular injury and smooth muscle cell proliferation. J. Am. Coll. Cardiol. 1990; 15 (7): 1667–87. DOI: 10.1016/0735-1097(90)92845-s.

  4. Zouridakis E.G., Schwartzman R., Garcia-Moll X. et al. Increased plasma endothelin levels in angina patients with rapid coronary artery disease progression. Eur. Heart J. 2001; 22 (17): 1578–84.

  5. Nakachi T., Kosuge M., Hibi K. et al. C-reactive protein elevation and rapid angiographic progression of nonculprit lesion in patients with non-STsegment elevation acute coronary syndrome. Circ. J. 2008; 72 (12): 1953–9.

  6. Mazzone A., Parri M.S., Giannessi D. et al. Osteopontin plasma levels and accelerated atherosclerosis in patients with CAD undergoing PCI: a prospective clinical study. Coronary Artery Dis. 2011; 22 (3): 179–87.

  7. Kataoka Y., Wolski K., Uno K. et al. Spotty calcification as a marker of accelerated progression of coronary atherosclerosis. J. Am. Coll. Cardiol. 2012; 59 (18): 1592–7.

  8. Бокерия Л.А., Камчатнов П.Р., Ключников И.В. и др. Цереброваскулярные расстройства у больных с коронарным шунтированием. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2008; 3: 90–4.

  9. Кунцевич Г.И. Ультразвуковые методы исследования ветвей дуги аорты. Минск: Аверсев; 2006.

  10. Кунцевич Г.И., Белолапотко Е.А. Ультразвуковая допплеровская диагностика сосудистых заболеваний. Под ред. Никитина Ю.М., Труханова А.И. М.: Видар; 1998.

  11. Schiller N.B., Shah P.M., Crawford M. et al. Recommendations for quantitation of the left ventricle by towd imensional echocardiography. J. Am. Soc. Echocardiogr. 1989; 43 (2): 358–67.

  12. Charlson M.E., Pompei P., Ales K.L., McKenzie C.R. A new method of classifying prognostic comorbidity in longitudinal studies: development and validation. J. Chron. Dis. 1987; 40 (5): 373–83.

  13. Fihn S.D., Blankenship J.C., Alexander K.P., Bittl J.A., Byrne J.G. et al. 2014 ACC/AHA/AATS/PCNA/SCAI/STS Focused Update of the Guideline for the diagnosis and management of patients with stable ischemic heart disease. J. Am. Coll. Cardiol. 2014; 64 (18): 1929–49. DOI: 10.1016/j.jacc.2014.07.017.

  14. Windecker S., Kolh P., Alfonso F. 2014 ESC/EACTS. Guidelines on Myocardial Revascularization. The Task Force on Myocardial Revascularization of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS) Eur. Heart J. 2014; 35 (37): 2541–619. DOI: 10.1093/eurheartj/ehu278.

  15. Shah P., Bajaj S., Virk H., Bikkina M., Shamoon F. Rapid progression of coronary atherosclerosis: a review. Thrombosis. 2015; 2015: article ID 634983. DOI: 10.1155/2015/634983.

  16. Булаева Н.И., Голухова Е.З. Эндотелиальная дисфункция и оксидативный стресс: роль в развитии кардиоваскулярной патологии. Креативная кардиология. 2013; 1: 14–22.

  17. Mather K., Anderson T.J., Verma S. Insulin action in the vasculature: physiology and pathophysiology. J. Vasc. Res. 2001; 38: 415–22.

  18. Verma S., Anderson T.J. Fundamentals of endothelial function for the clinical cardiologist. Circulation. 2002; 105: 546–9.

  19. Davignon J., Ganz P. Role of endothelial dysfunction in atherosclerosis. Circulation. 2004; 109: 27–32.

  20. Warren O.J., Watret A.L., de Wit K.L., Alexiou C., Vincent C., Darzi A.W., Athanasiou T. The inflammatory response to cardiopulmonary bypass: part 2–anti-inflammatory therapeutic strategies. J. Cardiothorac. Vasc. Anesth. 2009; 23: 384–93.

  21. Onorati F., Rubino A.S., Nucera S., Foti D., Sica V., Santini F. et al. Off-pump coronary artery bypass surgery versus standard linear or pulsatile cardiopulmonary bypass: endothelial activation and inflammatory response. Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2010; 37: 897–904.

  22. Шумков К.В., Лефтеров Н.П., Пак Н.Л., Какучая Т.Т. и др. Аортокоронарное шунтирование в условиях искусственного кровообращения и на работающем сердце: сравнительный анализ ближайших и отдаленных результатов и послеоперационных осложнений (нарушения ритма сердца, когнитивные и неврологические расстройства, реологические особенности и состояние системы гемостаза). Креативная кардиология. 2009 (1): 28–50.

  23. Aird W.C. Endothelial cell heterogeneity. Crit. Care Med. 2003; 31: S221–30.

  24. Jongman R.M., Zijlstra J.G., Kok W.F., van Harten A.E et al. Off-Pump CABG surgery reduces systemic inflammation compared with on-pump surgery but does not change systemic endothelial responses: a prospective randomized study. Shock. 2014; 42 (2): 121–8.

  25. Parolari A., Camera M., Alamanni F., Naliato M., Polvani G.L., Agrifoglio M., Brambilla M., Biancardi C., Mussoni L., Biglioli P. et al. Systemic inflammation after on-pump and off-pump coronary bypass surgery: a one-month follow-up. Ann. Thorac. Surg. 2007; 84: 823–8.

  26. Karu I., Taal G., Zilmer K., Pruunsild C., Starkopf J., Zilmer M. Inflammatory/oxidative stress during the first week after different types of cardiac surgery. Scand. Cardiovasc. J. 2010; 44: 119–24.

  27. Suleiman M.S., Zacharowski K., Angelini G.D. Inflammatory response and cardioprotection during open-heart surgery: the importance of anaesthetics. Br. J. Pharmacol. 2008; 153: 21–33.

  28. Plicner D., Stoliński J., Wc5 sowicz M., Gawc5 da B., Hymczak H. et al. Preoperative values of inflammatory markers predict clinical outcomes in patients after CABG, regardless of the use of cardiopulmonary bypass. Ind. Heart J. 2016; 68: 10–5.

  29. Jankowski P., Czarnecka D., Łukaszewska A., Łysek R., Wolfshaut-Wolak R. et al. Factors related to the effectiveness of hypercholesterolemia treatment following hospitalization for coronary artery disease. Pol. Arch. Med. Wewn. 2016; 126: 388–94.

  30. Raja S.G., Berg G.A. Impact of off-pump coronary artery bypass surgery on systemic inflammation: current best available evidence. J. Card. Surg. 2007; 22: 445–55.

  31. Boehm J., Hauner K., Grammer J. et al. Tumor necrosis factor-a-863 C/A promoter polymorphism affects the inflammatory response after cardiac surgery. Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2011; 40: 50–4.

  32. Wypasek E., Undas A., Sniezek-Maciejewska M. et al. The increased plasma creactive protein and interleukin-6 levels in patients undergoing coronary artery bypass grafting surgery are associated with the interleukin-6-174G > C gene polymorphism. Ann. Clin. Biochem. 2010; 47: 343–9.

  33. Lehmann L.E., Schroeder S., Hartmann W. et al. A single nucleotide polymorphism of macrophage migration inhibitory factor is related to inflammatory response in coronary bypass surgery using cardiopulmonary bypass. Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2006; 30: 59–63.

  34. Nobuyoshi M., Tanaka M., Nosaka H. et al. Progression of coronary atherosclerosis: is coronary spasm related to progression? J. Am. Coll. Cardiol. 1991; 18 (4): 904–10.

  35. West M.J., Nestel P.J., Kirby A.C. et al. The value of N-terminal fragment of brain natriuretic peptide and tissue inhibitor of metalloproteinase-1 levels as predictors of cardiovascular outcome in the 179 LIPID study. Eur. Heart J. 2008; 29: 923–31.

  36. Eldrup N., Gronholdt M.L., Sillesen H., Nordestgaard B.G. Elevated matrix metalloproteinase-9 associated with stroke or cardiovascular death in patients with carotid stenosis. Circulation. 2006; 114: 1847–54.

  37. Ross R. Atherosclerosis – an inflammatory disease. N. Engl. J. Med. 1999; 340: 115–26.

  38. Hansson G.K. Inflammation, atherosclerosis, and coronary artery disease. N. Engl. J. Med. 2005; 352: 1685–95.

  39. Libby P., Ridker P.M., Hansson GK. Inflammation in atherosclerosis: from pathophysiology to practice. J. Am. Coll. Cardiol. 2009; 54: 2129–38.

  40. Ridker P.M., Cushman M., Stampfer M.J., Tracy R.P., Hennekens C.H. Inflammation, aspirin, and the risk of cardiovascular disease in apparently healthy men. N. Engl. J. Med. 1997; 336: 973–9.

  41. Ridker P.M., Hennekens C.H., Buring J.E., Rifai N. C-reactive protein and other markers of inflammation in the prediction of cardiovascular disease in women. N. Engl. J. Med. 2000; 342: 836–43.

  42. Del Rincón I., Polak J.F., O'Leary D.H., Battafarano D.F. et. al. Systemic inflammation and cardiovascular risk factors predict rapid progression of atherosclerosis in rheumatoid arthritis. Ann. Rheum. Dis. 2015; 74 (6): 1118–23. DOI: 10.1136/annrheumdis-2013-205058.

  43. Ridker P.M., Everett B.M., Thuren T., MacFadyen J.G., Chang W.H., Ballantyne C. et al. Antiinflammatory therapy with canakinumab for atherosclerotic disease. N. Engl. J. Med. 2017; 377: 1119–31. DOI: 10.1056/NEJMoa1707914.

  44. Kaski J. C. Rapid coronary artery disease progression and angiographic stenosis morphology. Italian Heart J. 2000; 1 (1): 21–5.

  45. Kaski J.C., Chen L., Crook R., Cox I., Tousoulis D., Chester M.R. Coronary stenosis progression differs in patients with stable angina pectoris with and without a previous history of unstable angina. Eur. Heart J. 1996; 17 (10): 1488–94.

  46. Kaski J.C., Chen L., Chester M. Rapid angiographic progression of ‘target’ and ‘nontarget’ stenoses in patients awaiting coronary angioplasty. J. Am. Coll. Cardiol. 1995; 26 (2): 416–21.

  47. Kaski J.C., Chester M.R., Chen L., Katritsis D. Rapid angiographic progression of coronary artery disease in patients with angina pectoris. Circulation. 1995; 92 (8): 2058–65.

Об авторах

  • Соколова Наталья Юрьевна, канд. мед. наук, кардиолог, ORCID;
  • Бакулина Александра Владимировна, сердечно-сосудистый хирург;
  • Магомедова Наргиз Магомедовна, мл. науч. сотр.;
  • Казановская Светлана Николаевна, мл. науч. сотр.;
  • Голухова Елена Зеликовна, доктор мед. наук, профессор, академик РАН, заведующий отделением, ORCID

Электронная подписка

Для получения доступа к тексту статей журнала воспользуйтесь услугой «Электронная подписка»:

Оформить подписку Подробнее об электронной подписке

Главный редактор

Лео Антонович Бокерия, академик РАН и РАМН

Лео Антонович Бокерия, доктор медицинских наук, профессор, академик РАН и РАМН, директор


 Если вы заметили опечатку, выделите текст и нажмите alt+A